Visual Universitätsmedizin Mainz

Arbeitsgruppe Dr. Raker

Die Arbeitsgruppe von PD. Dr. Verena K. Raker arbeitet in enger Kooperation mit Klinikern der Hautklinik zusammen und ist eng an die Immunologie und das Forschungszentrum für Immuntherapie (FZI) angebunden.

Im Fokus der AG stehen Zellen monozytären Ursprungs. Die Wissenschaftler um Frau Dr. Raker erforschen wie Monozyten in Gewebe rekrutiert werden und schließlich weiter differenzieren. Monozyten sind die Gestaltwandler der Immunologie mit einem breiten Spektrum an Möglichkeiten. So können sie in verschiedenste Phagozyten wie Makrophagen oder dendritische Zellen differenzieren. Aufgrund ihrer versatilen Funktion findet man Monozyten häufig als Initiatoren von chronischer Entzündung und Autoimmunität.

Die AG erforscht wie man die Rekrutierung, die Konversion und die Differenzierung von Monozyten modulieren kann und nutzt Mausmodelle für diverse Immundermatosen (z.B Sklerodermie) und auch die Untersuchung von Probenmaterial der entsprechenden Patienten. Die Wissenschaftler unterhalten enge Kooperationen mit dem Rongvaux/MISTRG Lab am Fred Hutchinson Cancer Research Center (humanisiertes Mausmodell) in Seattle, dem Centrum für Hämostase und Thrombose (CTH), der Frauenklinik Mainz und dem UK Münster (Steinbrink Lab).

Leitung:

Raker
Verena Raker
Funktionen: AG Leitung, Histo Core Facility Mangerin des FZI

06131-17-2917
rakerv@uni-mainz.de

Mitarbeiter*innen:

  • PD Dr. rer. nat. et med. habil. Verena K. Raker
  • M.Edu. Sabrina Mücklich (Doktorandin)
  • B.Sc. Sarah Tausch (Masterstudentin)
  • B.Sc. Timo F. Kopp (Masterstudent)

So erreichen Sie uns:

Hautklinik Geb. 401, 1. OG; Laboratorien; Raum 165
Labor: 17-7008
Büro (Mücklich): 17-5323

Büro (Raker): 17-2917

Forschungsschwerpunkte:

Die Rolle früher entzündlicher Prozesse in der systemischen Fibrose (Sklerodermie)

Die systemische Fibrose ist eine seltene Autoimmunerkrankung bei der es zu einer entzündlichen Veränderung der Gefäße und einer gesteigerten Kollagenproduktion mit anschließender Verhärtung des Bindegewebes kommt. Die fortgeschrittene Fibrose ist irreversibel und nur schwer zu therapieren.

Die Mechanismen in der Frühphase der Sklerodermieentstehung, gerade auch im Hinblick auf beteiligte Entzündungsreaktionen sind bislang nur unzureichend untersucht worden. Ziel der Arbeiten in der AG Raker ist die Analyse der beteiligten Immunprozesse in experimentellen Modellen der Sklerodermie mit Fokus auf den Mechanismen in der Frühphase der Erkrankung.

Es interessiert uns vor allem wie entzündetes Gewebe z.B. im Gefäß über die Freisetzung von Selbst-DNA/RNA chronische Prozesse und letztlich Autoimmunität vorantreiben kann. Welche Prozesse spielen z.B. in der Erkennung von Selbst-DNA/-RNA bei Sklerodermie eine Rolle und wie kann man das therapeutisch angehen?

Diese Projekte laufen in Kooperation mit Mitarbeitern der AG von Prof. Steinbrink (UK Münster/ UM Mainz).

Maus ist nicht Mensch: Humanisierte (MISTRG) Mausmodelle

In Stammzell-humanisierten Mäusen untersuchen wir wie Monozyten die Sklerodermie fördern und zeigen therapeutische Interventionspunkte auf, die die Rekrutierung von Monozyten (in die Haut) verhindern können.

 

Kooperation mit Fred Hutchinson Cancer Research Center (Rongvaux/MISTRG Lab) und UM Frauenklinik (Stammzellen/ PD Dr. med Marco Battista)

Gefördert im Rahmen des DFG Transregio 156

Die Gestaltwandler der Immunologie (Monozyten)

Außerdem untersuchen wir in enger Kooperation mit dem Centrum für Thrombose und Hämostase (CTH) in Mainz die Rolle von Thrombozyten und der Gerinnungskaskade in der Sklerodermie zu klären. Monozyten sind die Gestaltwandler des Immunsystems und passen sich ganz den Umständen an, denen Sie ausgesetzt sind. Früher nur als Blut-Vorläufer von DCs oder Makrophagen anerkannt hat man mittlerweile herausgefunden, dass Monozyten selbst diverse regulatorische Funktionen annehmen können und im Gewebe agieren können. 

Wir untersuchen den Einfluss von Koagulationsfaktoren und Koagulationsproteasen auf die Differenzierung von Monozyten zu dendritischen Zellen und Makrophagen. Erkenntnisse über relevante vaskuläre und immunologische Mechanismen und beteiligte Zellpopulationen/Zielstrukturen könnten dazu beitragen effektivere Strategien zu Behandlung von z.B. autoimmunen Dermatosen mit vaskulär-entzündlichem Krankheitsbild zu entwickeln.

Gefördert im Rahmen eines CTH TRP Projekts (TRPx26)

Lehre:

Immunologie Blockpraktikum, Forschungspraktikum zu Durchflusszytometrie von Hautzellen

Wahlpflichtwoche für Humanmediziner: Immunologische Grundlagenforschung

 

Gerätebetreuung der Histo Core Facility des PKZI:

xZell automatisierter Kryofixator und-stainer: 7 Farben-Immunfluoreszenz

LEICA 3D Tissue Imager zur Visualisierung von Immunfluoreszenzschnitten

Nanostring nCounter Sprint: Multiplex RNA Analyse in Gewebeschnitten